·20·實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,Vo8,Noll高鉀血癥心電圖分析游振濤,彭曉衛(wèi),張玉蘭,王麗娜(江西省兒童醫(yī)院心電圖室,南昌330006)摘要:目的:探討心電圖診斷對(duì)高鉀血癥的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法:分析10例高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)。結(jié)果:正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,當(dāng)血鉀濃度>5,5mmol/L時(shí),心電圖出現(xiàn)帳篷樣高尖T波,兩支對(duì)稱,QRS波群增寬畸形,不定位心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,QT間期延長(zhǎng),竇性P波消失,竇室傳導(dǎo),PR間期延長(zhǎng),RR間期相對(duì)勻齊,心動(dòng)過速酷似房室交接區(qū)心動(dòng)過速或室性心動(dòng)過速。結(jié)論:心電圖同時(shí)出現(xiàn)高尖T波,不定型室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯,P波消失,竇室傳導(dǎo),結(jié)合臨床可高度提示高鉀血癥關(guān)鍵詞:高尖T波;不定型室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯;P波消失;竇室傳導(dǎo);高鉀血癥中圖分類號(hào):R540.41文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1009-8194(2007)11-0020-02Electrocardiogram Analysis on HyperkalemiaYOU Zhen-tao, PENG Xiaowei. ZHANG Yu-lan, WANG Li-na( Department of ECG, Jiangri Children's Hospital, Nanchang 330006, China)Abstract: Objective To explore clinical value of ECg in diagnose of hyperkalemia. Methods: ECGwas analyzed in 10 patients with hyperkalemia. Rusults: The normal kalium concentration was 3.55. 5 mmol/L. When K concentration elevated>5. 5 mmol/L, ECG showed shape of tent appears high T wave, two were symmetrical, QRS complex wave increased the wide deformity, un-stable intraventricular block, Q-T interval prolong, sino P wave disappeared, sino-ventricular con-duction, P-R interval was prolong, R-Rinterval was nent torelatively spare, Tachycardia bear astrong resemblance to junctionaltachycardia or ventricular tachycardia. Conclusion: ECG showshigh wave of sharp T, unstable intra-ventricular black, P wave disappear, sino-ventricular conduc-tion. The combination is dinical but the altitude prompt hyperkalemia.Key words: high wave of sharp T; un-stable in traventricular black; P wave disappearsino-ventricular conduction; hyperkalemia1.2方法1對(duì)象和方法采用日本光電6511或 Marquette2導(dǎo)聯(lián)同步1.1對(duì)象心電圖儀描記,詳細(xì)分析每例心率、心律、P波、QRS本組高鉀血癥10例均為本院2005年5月~波、T波、PR間期、QT間期及U波改變。此外還2007年5月住院患兒,其中男8例,女2例;年齡4行血清電解質(zhì)、心肌酶譜、血尿常規(guī)等檢查,特別注個(gè)月~12歲,平均4.5歲。10例患兒中捂熱綜合征意血鉀濃度與心電圖改變之間的關(guān)系例,法洛四聯(lián)癥術(shù)后1例,風(fēng)濕性心臟病并發(fā)腎功能2結(jié)果衰竭1例,Ⅲ度營(yíng)養(yǎng)不良、遷延性腹瀉持續(xù)補(bǔ)鉀110例高鉀血癥患兒臨床和心電圖表現(xiàn)見表1例。所有患兒均經(jīng)血生化證實(shí)呈血鉀升高,血鉀①帳篷樣高尖T波:本組10例均有T波基底部窄6.9~9.1mmol/L,平均8.13mmolRaY中國(guó)煤化工、Vlv5導(dǎo)聯(lián)最明CNMH GRS波群寬大畸形:收稿日期:2007—08-0作者簡(jiǎn)介:游振濤(1969-),女,大專,住院醫(yī)師,主要從事臨床心電圖的診斷研究。實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007.Vl8,NollQRS波增寬時(shí)間>0.16s,既不似右束支傳導(dǎo)阻滯滯,提示患者伴有輕度房室延緩。⑤QT間期延也不似左東支傳導(dǎo)阻滯,呈不定型彌漫性心室內(nèi)傳長(zhǎng):由于QRS波群增寬,QT間期相應(yīng)延長(zhǎng),伴有導(dǎo)阻滯,表明竇室傳導(dǎo)時(shí)心肌存在嚴(yán)重彌漫性傳導(dǎo)束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)延長(zhǎng)更明顯。本組6例QT障礙。③竇性P波消失,竇室傳導(dǎo):本組3例有P間期>0.40s。⑥心室律基本規(guī)則:8例發(fā)生竇室傳波逐漸消失過程,呈QRST波群序列。開始P波導(dǎo)和室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)心室率相近似,RR間期增寬、電壓減低,逐漸發(fā)展至消失。反應(yīng)存在竇室傳基本規(guī)則。1例心動(dòng)過速酷似房室交接區(qū)心動(dòng)過導(dǎo)。④PR間期延長(zhǎng):2例在竇室傳導(dǎo)形成之前出速,1例心動(dòng)過速伴QRS波群寬大畸形酷似室性心現(xiàn)I度房室傳導(dǎo)阻滯,1例出現(xiàn)Ⅱ度I型房室傳導(dǎo)阻動(dòng)過速。表110例高鉀血癥患兒臨床和心電圖表現(xiàn)序號(hào)性別年齡臨床診斷血清鉀(mmol/1)心電圖表現(xiàn)男4個(gè)月捂熱綜合征帳篷樣高尖T波男8個(gè)月捂熱綜合征不定位室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯男1歲捂熱綜合征度房室傳導(dǎo)阻滯,Ⅱ度1型AVB4女6個(gè)月捂熱綜合征QT間期延長(zhǎng)男10歲法洛四聯(lián)癥術(shù)后竇室傳導(dǎo)、室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯歲風(fēng)心并發(fā)腎功能衰竭酷似房室交接區(qū)心動(dòng)過速、高尖T波鼠藥中毒性休克酷似室性心動(dòng)過速8女10歲瘦痛待查7.2I度AVB、室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯、高尖T波男12歲白血病竇室傳導(dǎo)、高尖T波、QT間期延長(zhǎng)、室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯2歲Ⅲ度營(yíng)養(yǎng)不良、遷延性腹瀉室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯、高尖T波3討論高聳是血清鉀增高最早期的心電圖表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度的繼續(xù)增高,當(dāng)血清鉀濃度>7mmol/L,心高鉀血癥病因:①鉀排出減少,如急性或慢性腎房肌的激動(dòng)性傳導(dǎo)受到抑制,除上述改變外,還可見功能衰竭,急性腎上腺皮質(zhì)功能不全,長(zhǎng)期應(yīng)用儲(chǔ)鉀P波電壓降低,時(shí)間延長(zhǎng),房室傳導(dǎo)減慢,R波降低,的利尿劑(如安替舒通)而又補(bǔ)充鉀鹽者;②產(chǎn)生或QRS波群時(shí)限增寬,出現(xiàn)心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,可呈竇進(jìn)入過多,如嚴(yán)創(chuàng)傷、溶血反應(yīng),輸入大量庫(kù)血或輸室傳導(dǎo)。當(dāng)血清鉀濃度超過8.0mmol/L,對(duì)心房肌入含鉀溶液速度過次或濃度過高;③代謝障礙酸中的抑制更加明顯,還可見竇性P波消失,R波降低,毒,腎功能急劇減退或消失不能維持體液、電介質(zhì)、S波增深,PR間期延長(zhǎng),QRS波增寬,QT間期延酸堿平衡及排除代謝產(chǎn)物、毒物,突發(fā)少尿或無尿,長(zhǎng),ST段壓低,繼而出現(xiàn)各種心律失常甚至猝引起高鉀血癥及尿毒癥等病理生理改變,出現(xiàn)惡心、死23。另有作者報(bào)道甚至出現(xiàn)QS形或異常Q波,嘔吐、厭食、四肢及口唇周圍麻木、面色蒼白、嗜睡、酷似心肌梗死表現(xiàn),心肌酶譜檢測(cè)無明顯增高“;高四肢無力,甚至呼吸肌及四肢麻痹,心肌應(yīng)激性下降鉀血癥致VⅥI起搏電極完全不感知與完全不起搏。如心率減慢、心律失常、傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫,心臟于這在起搏器高度依賴的患者很危險(xiǎn)。提示血鉀閾舒張期停博,急性高血鉀時(shí)血清鉀值的升高與心電值存在明顯的個(gè)體差異性。圖的改變是一致的。早期T波高尖,然后QT間期心臟各部位結(jié)構(gòu)對(duì)高血鉀的敏感性不同,因血延長(zhǎng),接著QRS間期延長(zhǎng),以后PR間期延長(zhǎng)、房鉀升高而發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的部位,依次為心房肌、房室室傳導(dǎo)阻滯、P波消失、室性心律不齊。結(jié)、希氏束、蒲肯野纖維及心室肌。心房肌對(duì)血鉀特血鉀對(duì)心臟的影響最為明顯。正常情況下體內(nèi)敏感,當(dāng)血鉀濃度升高時(shí),心房肌首先受抑制,而發(fā)98%的鉀離子存在細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液含鉀極微。細(xì)生心房靜止,但此時(shí)竇房結(jié)發(fā)出的激動(dòng)仍可循3條胞外鉀濃度低于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度。當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度升結(jié)間東傳至房室交接區(qū),繼而順序激動(dòng)心室。這高時(shí),首先是復(fù)極期心肌細(xì)胞對(duì)鉀離子的通透性增現(xiàn)象由 vassall和 Hoffman首先在犬實(shí)驗(yàn)中觀察加,導(dǎo)致復(fù)極3相時(shí)間縮短,坡度陡峻,整個(gè)動(dòng)作電到,但其命名并不很確切,因?yàn)槲茨芊从承姆總鲗?dǎo)性位時(shí)程也縮短。鉀外向電流(IkIk1)增大,靜息膜喪中國(guó)煤化工為彌漫性完全性心電位負(fù)值減小,(0)相上升速度減慢,(3)相速度變房EYHCNMHGatrial muscula陡,(4)相上升速度變慢。正常血鉀濃度為3.55.5mmol/L,當(dāng)血鉀濃度>5.5mmol/L時(shí),出現(xiàn)帳(下轉(zhuǎn)第23頁(yè))篷樣T波改變,并可見P波低平,ST段壓低,T波實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2007年第8卷第11期 Practical Clinical Medicine,2007,vol8,Nol23·持4周以上;(2)部分緩解:心包積液減少50%以(3)靜脈留置管無毒,組織相容性好,導(dǎo)管留置心腔上,心包填塞癥狀明顯減輕至少維持4周以上;(3)刺激反應(yīng)非常少,且夾管方便,夾管后患者可帶管自無效:未達(dá)到上述指標(biāo)。有效率等于完全緩解加部由活動(dòng),并可根據(jù)情況控制引流液的速度及量,避免分緩解了短時(shí)間內(nèi)過量引流導(dǎo)致心律失常、循環(huán)衰竭等并1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理發(fā)癥的發(fā)生。(4)引流充分及給藥方便。導(dǎo)管可連率的比較采用x2檢驗(yàn),P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)續(xù)抽液和心包腔內(nèi)給藥,且可長(zhǎng)期保留。順鉑(或卡學(xué)意義。鉑)是一種細(xì)胞周期非特異性廣譜抗癌藥物,對(duì)心臟2結(jié)果無明顯毒性,且同其它抗癌藥物無交叉耐藥性,可直接作用于心包壁,造成壁層與臟層心包膜之間粘2.1疔效連;鉑類抗癌藥殺傷腫瘤的劑量與療效呈正相關(guān)治療后A組16例中完全緩解9例,部分緩解6藥物濃度越高殺傷腫瘤效果越好,在充分引流心包例,無效1例,有效率93.75%;B組16例中完全緩積液基本消失的情況下注入順鉑或卡鉑,更能控制解3例,部分緩解6例,無效6例,有效率56.25%。積液復(fù)發(fā)。滅菌蒸餾水沖洗有治療作用,推斷認(rèn)兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=為,滅菌蒸餾水是一種低滲液體,注入心包腔內(nèi),可0.038)。造成心包臟層內(nèi)膜細(xì)胞水腫破裂而達(dá)到治療作用。2.2不良反應(yīng)本院對(duì)16例惡性心包積液病人行心包留置導(dǎo)管引兩組中各有5例出現(xiàn)輕微的一過性胃腸道反流,同時(shí)注入順鉑或卡鉑,取得了滿意的效果,其中應(yīng),可以耐受。治療組患者均一次穿刺置管成功,對(duì)16例中完全緩解9例,部分緩解6例,有效率照組中有3例于穿刺中出現(xiàn)心悸氣促、面色蒼白及93.1%;與對(duì)照組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果血壓下降,經(jīng)處理后能恢復(fù)正常。治療組患者拔除表明,心包留置導(dǎo)管引流治療惡性心包積液,能明顯引流管后,傷口均在2~3d內(nèi)愈合。兩組病人均未提高療效,改善患者的生存質(zhì)量,有推廣應(yīng)用的價(jià)發(fā)生惡性心律失常、竇道形成及種植轉(zhuǎn)移。值3討論參考文獻(xiàn):惡性心包積液是惡性腫瘤的晚期并發(fā)癥之一,[1] Hiroaki K. Cardial Tapmonade Caused by Primary Lung其特點(diǎn)為心包抽液后積液迅速增加,需反復(fù)抽液,且Cancer and the Management og Pericardial Effasion [J].Canc-積液增加有越來越迅速的傾向。心包腔內(nèi)化療的關(guān)[2]韓立憲陳樹平元柏民等.60例心包積液行纖維心包鏡檢查鍵是必須盡可能引流盡心包積液,我院應(yīng)用中心靜的病因探討[].中國(guó)心血管病雜志,1996,4(2):136-138脈導(dǎo)管心包腔引流,充分解決了將心包積液引流盡[3]周亞新 Seldinger插管技術(shù)治療癌性心包積液[J江實(shí)用醫(yī)的問題,并可避免反復(fù)穿刺容易損傷心肌,術(shù)中并發(fā)學(xué),19983(4):27-28.癥較多等問題。將中心靜脈導(dǎo)管留置心包腔引流,[4]韓銳腫瘤化學(xué)預(yù)防及藥物治療[M.北京:北京醫(yī)科大學(xué),中其優(yōu)點(diǎn)有:(1)操作簡(jiǎn)單,快捷安全,并發(fā)癥少。(2)51王懷逼楊珍,卡角心包腔內(nèi)注射治療惡性心包積液[1,內(nèi)蒙集急診、診斷病因治療為一體,患者接受一次心包古醫(yī)學(xué)雜志,1995,15(1):38穿刺即可完成引流裝置的建立和病理標(biāo)本的收集(貴任編輯:劉大仁)△關(guān)哭見見見哭哭見欠見見笑笑哭哭見哭見℃哭貯哭哭笑哭處欠哭咒哭笑見免欠(上接第21頁(yè))異常Q波可能是由于血清K濃度太高部分心[2]郭繼鴻心電圖學(xué)M北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:295-298肌細(xì)胞膜靜息電位低于閾電位出現(xiàn)“電靜止”現(xiàn)象而31劉子文臨床心電學(xué)辭典[M武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社引起的可逆性異常;引起起搏和感知功能異常的可能1998:191-192.機(jī)制為高鉀血癥使心內(nèi)信號(hào)壓和斜率改變,心向量與4]張茜高鉀血癥引起Q波及ST段損傷性抬高1例[門].心電學(xué)雜志,2005,24(2):109-100起搏感知軸成不適當(dāng)?shù)拇怪狈较?上升斜率不夠致[5]馬竹芬高鉀血癥致起搏及感知值升高1例[門.心電學(xué)雜感知器感知喪失。之后因靜息膜電位絕對(duì)值降低,心志,2006,25(2):111-112.肌興奮閾值反而增加起搏閾值也增加。故高血鉀可6]楊鉤國(guó),李志安現(xiàn)代心電圖學(xué)M北京北京科學(xué)出版社,引起心室感知閾值及起搏閾值同時(shí)增加,致使VⅥ中國(guó)煤化工起搏電極完全不感知與完全不起搏YH上處理[M].合肥:安徽科CNMHG參考文獻(xiàn)(責(zé)任編輯:況榮華)]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)出版,2005:1.