肌酸代謝動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)展
- 期刊名字:北京體育大學(xué)學(xué)報(bào)
- 文件大?。?12kb
- 論文作者:練藝影,曹建民,鄧艷香,石鴻儒
- 作者單位:天津醫(yī)科大學(xué)體育部,北京體育大學(xué),廣西大學(xué)體育部,河北師范大學(xué)體育學(xué)院
- 更新時(shí)間:2020-08-31
- 下載次數(shù):次
第29卷第12期北京體育大學(xué)學(xué)報(bào)2006年12月Journal of Beijing Sport Universityec.2006肌酸代謝動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)展練藝影1曹建民2鄧艷香3石鴻儒←(1.天津醫(yī)科大學(xué)體育部天津3000702.北京體育大學(xué)北京100043.廣西大學(xué)體育部廣西南寧5300044.河北師范大學(xué)體育學(xué)院河北石家莊050000摘要現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)肌酸進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)霱要相應(yīng)的轉(zhuǎn)運(yùn)伓包括細(xì)胞膜運(yùn)載體和線粒體運(yùn)載體)是肌酸在體內(nèi)分布的關(guān)鍵因素之一肌酸的轉(zhuǎn)運(yùn)與轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量及其表達(dá)、骨骼肌纖維的類型、Naˉ和C濃度、激素、運(yùn)動(dòng)等多因素相關(guān)肌酸在機(jī)體內(nèi)代謝并分解為肌酸酐并且經(jīng)腎臟排除體外肌酸代謝動(dòng)力學(xué)硏究涉及到血藥最大濃度(Cmax和達(dá)到最大濃度的時(shí)間(Tmax)等動(dòng)力學(xué)參數(shù)關(guān)鍵詞肌酸磷酸肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)體代謝藥物代謝動(dòng)力學(xué)運(yùn)動(dòng)中圖分類號(hào):804.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào)1007-361x2006)2-1672-03Research Progress on the Pharmacokinetics of CreatineLIAN YiCAO JianDENG Yan-xiang, SHI Hong-ruTianjin University of Medicine Tianjin 300070, China 2. Sport Bio-chemic Teaching Department,Beijing Sport University Beijing 100084, China 3. P.E. Department, Guangxi University Nanning 530004, Guangxi,China4. Institute of P. E., Hebei Normal University Shijiazhuang 050000, Hebei, ChinaAbstract:The result shows that it is known that there are two main kinds of Cr transporters( CrTs),one is plasmalemmaCrT and the other is mitochondrial CrT which affects the distribution of Cr. Cr uptake across the plasma membrane by CrTrelating to the quantity of CrT and its expression different skeletal muscle fiber types the of Na+ and Cl-, hormone ,exercises and so on. Cr is converted into creatinine( Crn )that constantly diffuses out of the tissues into the blood and is excreted by the kidneys into the urine. Some researches on pharmacokinetics has examined the behaviors of Cr in blood suchas a concentration of maximal plasma( Cmax )and a time of maximal plasma( TmaxKey words: creatine transporters i metabolism i pharmacokinetics ; exercises隨著體育商業(yè)化的快速發(fā)展體育竟賽的日益激烈肌肉助下肌酸進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),做工能力的改善成為這其中的關(guān)鍵問題。國內(nèi)大部分研究集中在補(bǔ)充肌酸對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的影響有關(guān)機(jī)體中肌酸代謝的動(dòng)源果性肌酸腸態(tài)變化的報(bào)道不多,了解肌酸代謝動(dòng)力學(xué)變化對(duì)科學(xué)合理地內(nèi)惴黢#膏、補(bǔ)充肌酸具有十分重要的意義。本文以綜述的形式介紹一些肌酸動(dòng)代謝動(dòng)力學(xué)的研究進(jìn)展,讓人們對(duì)肌酸有更進(jìn)一步的血胞nCr ind war1肌酸在人體內(nèi)的分布骨肌在人體內(nèi)內(nèi)源性肌酸主要在肝臟合成但是肝臟儲(chǔ)存量很少。服用的外源性肌酸要通過胃腸吸收可能類似氨基酸吸收途徑1由轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)。內(nèi)源性和外源性的肌酸都通過血液循環(huán)肌酸被運(yùn)輸?shù)剿鼉?chǔ)存和利用的部位。在機(jī)體中骨骼肌、心臟、精子、視網(wǎng)膜的感光細(xì)胞中肌酸和磷酸肌酸含量最多其他器官、組織含量很少。在這些區(qū)注實(shí)線表示肌酸的路徑虛線表示肌酸酐的路徑。域里肌酸經(jīng)過代謝分解為肌酸酐最后通過尿液排除體外。小腸是外源性肌酸到達(dá)其靶器官的第一道障礙, Peral以下是肌酸在機(jī)體內(nèi)的流程圖21Ⅵ3用螢光免疫檢驗(yàn)法定位人、大鼠和雞的回腸CrT蛋白在光鏡下觀察可以看見明顯的熒光標(biāo)記襯在小腸粘膜刷狀緣2肌酸的轉(zhuǎn)運(yùn)上而旳瞄細(xì)胞基底膜、小腸腺、杯狀細(xì)胞中國煤化士它具NC-依賴性、高21肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)體無論是外源性肌酸還是內(nèi)源性肌酸要真親和性CNMHG大鼠的空腸粘膜頂端區(qū)正發(fā)揮作用,關(guān)鍵是肌酸順利地進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝。域也發(fā)現(xiàn)同樣的Cr而在基底膜卻沒有找到該載體。這說研究證實(shí)機(jī)體里存在著特異性的肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)體(Crr)在它的幫明了Cr所在的位置非常有利于肌酸的吸收。除此之外骨投稿日期:005-11-22作者簡介練藝1981-),女廣東人助教碩士研究生,研究方向運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)。第12期練藝影等肌酸代謝動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)展1673骼肌、心臟、肝臟、腦組織和腎臟細(xì)胞膜上也存在著Cr,一些因孔(IGF-1)胰島素會(huì)影響骨骼肌吸收肌酸。運(yùn)動(dòng)也會(huì)刺激學(xué)者發(fā)現(xiàn)大量Cr的mRNA在這些組織里表達(dá),在其他部位肌酸的攝入原因可能是血液循環(huán)的加快也可能因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)引如肝臟凄達(dá)量很少或甚至沒有5。這與肌酸在體內(nèi)的分布起Cr向肌纖維膜外側(cè)遷移從而促進(jìn)肌酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。有著密切的關(guān)系。隨著研究的深入線粒體內(nèi)膜上的Cr及肌酸吸收由多因素控制,一方面解釋了為何不同組織間其同構(gòu)體也被檢測到了6。在后面的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)這兩個(gè)位置肌酸含量存在著較大的差異,另一方面說明了肌酸主要的合的Cr是兩種不同的載體。細(xì)胞膜的Cr是特異性的高親和成部位(肝臟)和儲(chǔ)存部位(骨骼肌、心肌等)肭分離跟這些因性的具有高效轉(zhuǎn)運(yùn)肌酸的能力;與之相比線粒體Cr是低素密切相關(guān)泚外多因素影響肌酸的轉(zhuǎn)運(yùn)因此也存在著多親和性的,且這種轉(zhuǎn)運(yùn)可能是非特異性的7。這些Cr是肌個(gè)調(diào)控點(diǎn)關(guān)于這些問題現(xiàn)在尚未完全解釋清楚。酸轉(zhuǎn)運(yùn)的重要調(diào)節(jié)點(diǎn)。2.2肌酸的轉(zhuǎn)運(yùn)過程肌酸無論進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞還是組3肌酸的分解及排出織細(xì)胞有著類似葡萄糖和氨基酸的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式。 OrsenigoMN5的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)小腸吸收肌酸機(jī)制是通過溶質(zhì)牽引作用在肌肉里肌酸和磷酸肌酸經(jīng)脫水或脫磷酸生成肌酸酐成肌酸腸轉(zhuǎn)運(yùn)。這個(gè)過程必須依賴N和C1的存在同時(shí)(m)肌酸的分解是一個(gè)自發(fā)的非促反應(yīng)過程這取決于要形成的膜內(nèi)外勢能差肌酸才有足夠的能量逆著細(xì)胞內(nèi)外機(jī)體p值和溫度。在38C和pH值為7.0-7.2的環(huán)境下肌酸濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)36每天1.0%-1.3%純肌酸溶液分解成Cm。當(dāng)溫度較高和pH肌酸是細(xì)胞膜Cr的惟一底物C不識(shí)別磷酸肌酸。進(jìn)值較低的時(shí)候,肌酸分解成Cm的量就越多1。因此,這里入細(xì)胞質(zhì)的肌酸大部分大約2/3)在肌酸激酶(CK)的催化下提示劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)體溫升高和p值下降會(huì)引起肌酸的分解合成磷酸肌酸這樣更有利于肌酸的進(jìn)一步轉(zhuǎn)運(yùn)和維持膜內(nèi)不利于ATP的再合成。Cm作為肌酸的僅有的底物其量很外總肌酸的濃度梯度。線粒體也會(huì)攝取部分肌酸這已經(jīng)得少。它不是Cr的底物不需要特異性的轉(zhuǎn)運(yùn)并且是非離子到實(shí)驗(yàn)證明并且有兩方面的證據(jù)支持:一方面線粒體內(nèi)膜有物質(zhì)因此可以直接從組織中滲透進(jìn)血液經(jīng)腎臟隨尿液排CT渦一方面線粒體內(nèi)已證明有磷酸肌酸的存在。線粒體從出。由于大部分肌酸存在于骨骼肌通常用的尿Cm系數(shù)來細(xì)胞質(zhì)里攝取肌酸可能類似細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)模式借助電勢能估算肌肉的質(zhì)量和磷酸肌酸的儲(chǔ)量才可以實(shí)現(xiàn)可能由于磷酸化作用線粒體基質(zhì)產(chǎn)生的電勢能些研究認(rèn)為肌酸分解成Cm的反應(yīng)是可逆的而一些較細(xì)胞質(zhì)低因此促使肌酸的進(jìn)入(1而有人認(rèn)為體內(nèi)有兩實(shí)驗(yàn)則表明這個(gè)反應(yīng)是不可逆過程。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在明種不同的肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制,它們是高親和細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制和低乳動(dòng)物特別在人類,Cm利用價(jià)值不高;它會(huì)隨著尿液排出親和的線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。這兩種機(jī)制實(shí)現(xiàn)了將肌酸運(yùn)輸至利體外。但是有些研究提出相反意見,有用兔子做實(shí)驗(yàn),發(fā)用部位的整個(gè)過程朕系著血清、細(xì)胞質(zhì)和線粒體這三個(gè)肌酸Cm可以逆合成肌酸、精氨酸、胍基丁酸或胍基丙酸鹽「5]池[67。下面是細(xì)胞攝取肌酸圖4有關(guān)補(bǔ)充肌酸的代謝動(dòng)力學(xué)研究細(xì)胞質(zhì)少劑量的口服肌酸(1-10g血漿里肌酸最大濃度的能粒體時(shí)間Tmax)于2h當(dāng)劑量超過10g以上,Tmax增加到3h以上[141Ham55等的實(shí)驗(yàn)中年輕和中年女性受試者口服5g肌酸后血漿肌酸平均最大血藥濃度(Cmax)大約為100mgL細(xì)胞膜cr11Tmax為 he Schedel 14等加大肌酸的補(bǔ)充劑量20g肌酸需要超過4h的時(shí)間來吸收大劑量的補(bǔ)充延長了吸收時(shí)間。說明隨著肌酸補(bǔ)充劑量增加血漿肌酸消除減慢(血漿肌酸向局部組織的轉(zhuǎn)運(yùn)) Adam m.Perk161給受試者補(bǔ)充單劑量腎臟和多劑量肌酸肌酸血中清除率從0.20±0.066L/h/kg下降引自文獻(xiàn)8肌酸在小腸吸收通過血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入組織的細(xì)胞中到0.12±0.016L/h/ kg cmax從102.1±11.2mg/L增加162.2±30.0mg/ L,Tmax沒有變化,多劑量補(bǔ)充肌酸后肌肉肌酸池繼而再跨膜運(yùn)輸進(jìn)入線粒體。這個(gè)整個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中還存在很的飽和導(dǎo)致從血液攝取肌酸的量減少清除率下降但同時(shí)多迷團(tuán)如血液如何實(shí)現(xiàn)肌酸在合成組織與儲(chǔ)存組織之間的運(yùn)輸細(xì)胞膜和線粒體上的r結(jié)構(gòu)有什么不同肌酸在進(jìn)行增加了血液肌酸的儲(chǔ)備。greent等在研究補(bǔ)充碳水化合物對(duì)血漿肌酸水平的影跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程中運(yùn)輸體在結(jié)構(gòu)上發(fā)生怎樣的改變等。如果這響時(shí)發(fā)現(xiàn)單獨(dú)補(bǔ)充肌酸血漿中肌酸Cmax達(dá)到I70mg/L些問題得到解決對(duì)于臨床醫(yī)學(xué)來說可以用來解釋一些神經(jīng)Tmax為50min當(dāng)服用含有5g肌酸和500mL、18.5%w/v葡肌肉功能紊亂、心臟疾病的發(fā)病機(jī)理并且可以為治療這些疾萄糖的混合糖溶液后Cmax減少到80m/L、Tmax為90min病帶來一定的幫助而對(duì)于體育運(yùn)動(dòng)來說肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制的日尤其在這第二天血漿肌酸血藥濃度-時(shí)間曲線下的面積漸清晰可為闡述運(yùn)動(dòng)中骨骼肌ATP來源提供更好的依據(jù)。C AUC中國煤化工胰島素刺激骨骼肌攝取2.3影響肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)的因素 Kreiderr.B91和 Jeffrey j.Brau肌酸CNMHG的。Stng1等按照2等認(rèn)為不同類型的肌纖維吸收肌酸的速率不同這與Cmmn的速度給人服用100mM肌酸同時(shí)靜脈注射胰島素的數(shù)量、 CrImINA水平不同相關(guān)。 Lunardi g等發(fā)現(xiàn)在腦組肌酸達(dá)到峰值的時(shí)間1~1.5h,由于胰島素作用,血漿肌酸織Ar調(diào)節(jié)肌酸的吸收。還有學(xué)者觀察肌酸在心臟的轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)AUC減少了20%血液消除速率增大。但是, Walzel b6的肌現(xiàn)肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)取決于細(xì)胞膜Cr同構(gòu)體的濃度與細(xì)胞總的αr'細(xì)胞膜囊泡實(shí)驗(yàn)卻表明咖啡因和碳水化合物葡萄糖、果糖和數(shù)量沒有關(guān)系1。此外兒茶酚胺、甲狀腺素、胰島素樣生長麥芽糖)影響囊泡吸收肌酸。 Vanakoski j∞等連續(xù)3天給1674北京體育大學(xué)學(xué)報(bào)第29卷實(shí)驗(yàn)對(duì)象補(bǔ)充肌酸3×100mg/kg15g/day),Cmax為160mg/該看到這項(xiàng)研究還處于開始階段肌酸在體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化L tmax為92min半衰期是172min在和咖啡因一起服用后,況、補(bǔ)充肌酸對(duì)這種動(dòng)態(tài)變化產(chǎn)生什么影響等等一系列的問這些指標(biāo)沒有顯著變化說明咖啡因?qū)∷岬难a(bǔ)充沒有影響。題急需解決碳水化合物或者咖啡因與肌酸一起補(bǔ)充會(huì)否影響肌酸的攝入綜上所述國外有關(guān)肌酸動(dòng)力學(xué)研究在不斷地進(jìn)行研究還處于爭論階段的方法在不斷創(chuàng)新但是在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中補(bǔ)充肌酸的動(dòng)力學(xué)研由于這些研究的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不-(如劑量、單劑量或者多劑究較少。在國內(nèi)在這方面的研究和報(bào)道更是罕見補(bǔ)充肌酸量、灌注)肌酸產(chǎn)品和分析方法也有所不同,因此很難做比已經(jīng)廣泛地應(yīng)用于體育界洏而在補(bǔ)充機(jī)理的研究遠(yuǎn)遠(yuǎn)落后于較。肌酸藥物動(dòng)力學(xué)變化是否取決于劑量這可能與肌肉通實(shí)際應(yīng)用。有關(guān)肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)構(gòu)和功能、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體的分過轉(zhuǎn)運(yùn)體攝取肌酸或者通過轉(zhuǎn)運(yùn)體從胃腸吸收肌酸有關(guān),但布、肌酸轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制及控制因素、肌酸的代謝動(dòng)力學(xué)參數(shù)、運(yùn)是還缺乏有力的證據(jù)說明。動(dòng)中肌酸補(bǔ)充的代謝動(dòng)力學(xué)變化以及補(bǔ)充方案設(shè)計(jì)等問題的研究還有待人們的不斷探索5肌酸代謝動(dòng)力學(xué)研究與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練參考文獻(xiàn)大多數(shù)補(bǔ)充肌酸的研究多關(guān)心補(bǔ)充肌酸對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的影響這個(gè)結(jié)果而從動(dòng)力學(xué)的角度探討補(bǔ)充后肌酸變化的相關(guān)[1] Persky AM;etal. Pharmacokinetics of the dietary supplement creatine研究則較少不過有些學(xué)者已經(jīng)開始相關(guān)的研究。早期的研Clin Pharmacokinet. 2003 # 6)557-742 ]Adam M. Persky. Gayle A. Brazeau. Clinical Pharmacology of the Dietary究結(jié)果顯示肌酸參與ATP的合成組成磷酸原供能系統(tǒng)在Supplement Creatine Monohydrate. Pharmacol Rev. 2001 Jun :53(2)肌酸激酶的作用下實(shí)現(xiàn)高能磷酸基的轉(zhuǎn)移。在短時(shí)間極大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)中磷酸肌酸在6~8內(nèi)很快生成ATP而消耗3] Peral M] ret al. Human, rat and chicken small intestinal Na-l掉。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后ATP恢復(fù)一半所需要的時(shí)間大約是20~30ion. J Physiol, 2002 Nov 15 545 Pt 1): 133-44s運(yùn)動(dòng)后2 ATP已大部分恢復(fù)3mim已基本恢復(fù)。磷酸肌[41 Orsenigo Mn et a, Jejunal creatine absorption :what is the role of the ba-酸早期恢復(fù)一半所需要時(shí)間大約是218因此恢復(fù)到接近運(yùn)[5]WysM, Kaddurah- Daouk r.. Creatine and Creatinine Metabolism動(dòng)前水平的速度也相對(duì)較快,但是由于大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)體內(nèi)酸性Copyright(e )2000 by the American Physiological Socie Physiol. Rev80:1107-1213,2000物質(zhì)增加磷酸肌酸后期的恢復(fù)速度也會(huì)相應(yīng)減慢恢復(fù)一半[6] Bernd Walzeltransporter assay and identification of所需時(shí)間大約是173s。隨著科技的發(fā)展新的方法被運(yùn)用到distinct creatine transporter isoforms in muscle. Am J Physiol Endocrin肌酸的研究中來。 Greenham等0報(bào)道通過肌肉活檢來觀察Metab 2002, Vol, 283, Issue 2, E390-E401, August 2002: E3904020s的大強(qiáng)度等長收縮及恢復(fù)期0s20s60s、120s機(jī)體肌酸[7] Speer O ,et al. Creatine transporters: a reappraisal. Mol cell biochem的變化,補(bǔ)充肌酸后8個(gè)受試者中有5人的總肌酸和PCr的2004 Jan-Feb i[8 ]Soboll S Conrad A , Eistert A et al. Uptake of creatinee into heart再合成分別增加了15%~32%和23%~53%。這個(gè)實(shí)驗(yàn)提出itochondria a leak in the creatine shuttle. Biochim Biophys Aeta 13在肌肉大強(qiáng)度收縮后恢復(fù)期的第2min內(nèi),補(bǔ)充肌酸增加肌27-33,1997肉總肌酸的濃度從而有利于磷酸肌酸的再合成。 Sinclair a[9 J KreiderR. B. Creatine supplementation: Analysis of ergogenic valuemedical safety and concerns. JEPonline Vol 1, 1998Smith等2支持了 Greenham觀點(diǎn),實(shí)驗(yàn)讓年輕組和中年組[101 Jeffrey j et al. Creatine uptake and creatine transporter expression amon做間歇的全力單腿伸膝運(yùn)詠運(yùn)動(dòng)由3組練習(xí)組成前兩組持rat skeletal muscle fiber types. Am J Physiol Cell Physiol 284: C148C1489,2003續(xù)2min第三組練習(xí)要求達(dá)到力竭組間有3min休息。)3P[ I1 ] Lunardi G,etal. The creatine transporter mediates the uptake of creatine磁性共振光譜能量代謝監(jiān)測儀每10s監(jiān)測pH值和p、磷酸肌酸、ATP的濃度。補(bǔ)充肌酸后聲年組磷酸肌酸安靜值增[12] Ernest Boehm et, Creatine transporter activity and content in the rat heart加了30%年輕組磷酸肌酸的安靜值只增加15%涵動(dòng)時(shí)中supplemented by and depleted of creatine. Am J Physiol Endocrinol Metab年組的磷酸肌酸分解率顯著增加而年輕組的則有增加的趨Vol. 284, Issue 2, E399-E406, February 2003[13]httpv/www.creapure,de/bioactives/html/e/products/brands/crea-勢。中年組磷酸肌酸的初始平均再合成率也增加了,這與年e/technical htm輕組的水平相當(dāng)。補(bǔ)充后兩組到達(dá)力竭時(shí)間都增加了。運(yùn)[14 Schedel JM, Tanaka H, Kiyonaga A, Shindo m and schut動(dòng)時(shí)由于磷酸肌酸的分解增加但補(bǔ)充肌酸,兩組P的生成cute creatine ingestion in human Consequences on serum crcreatinine concentrations. Life Sci 65: 2463-2470量有增加的趨勢變化不明顯。兩組的ATP沒有差異且從[151 Harris RC,s? derlund K and Hultman F(1992) Elevation of creatine運(yùn)動(dòng)到恢復(fù)期保持恒量。與年輕人相比補(bǔ)充肌酸對(duì)中年人ubjects by creatine supplementation.Clin Sci( Colch )83: 367-374 Medline ]磷酸肌酸的利用率和再合成率影響更大。 Jesus rico-San21[16] Adam m. Persky.et,snge- and Multiple- Dose pharmacokinetics of的受試者做強(qiáng)度分別為32%和79%最大隨意收縮MVC)重Oral Creatine. Journal of Clinical Pharmacology, 2003:43 29-37[17 Green AL, Hultman E, Macdonald IA. Sewell DA and Greenhaff PL復(fù)跖屈練習(xí)同樣用31P-核磁共振光譜檢測肌酸補(bǔ)充前和(1996a )Carbohydrate ingestionkeletal muscle creatine accu補(bǔ)充后11天人體能量代謝發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充肌酸使低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)肌肉mulation during creatine supplementation in humans. Am J Physiol 271氧化磷酸化增強(qiáng)磷酸肌酸的再合成速度比較快此時(shí)需要更[18]s中國煤化工 Macdonald IA and Greenhaff PL多的氧和募集到更多慢肌運(yùn)動(dòng)單位。這個(gè)結(jié)果如果得到進(jìn)creatine accumulation in hl步證實(shí)那說明肌酸補(bǔ)充也能提高低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)能力。CNMHG74-E979從以上實(shí)驗(yàn)看來學(xué)者們開始借助醫(yī)學(xué)手段來監(jiān)測運(yùn)動(dòng)[19 Jvanakosk!ma, Creatine and caffeine in anaerobic and aerobic exer-cise: effects on physical performance and pharmacokinetic considerations前、中、后體內(nèi)肌酸的代謝的經(jīng)時(shí)變化及補(bǔ)充肌酸對(duì)其影響Int J Clin Pharmacol Ther 1998 36(5)258-6220 Greenhaff P, Bodin k, S? derlund K, Hultman E. Effect of oral crea這對(duì)于研究補(bǔ)充肌酸機(jī)制來說是非常重要途徑:但是我們應(yīng)e supplementation on skeletal muscle phosphocreatine resyntheJ Physiol1994266:725-30
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