遼寧大學(xué)學(xué)報JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY自然科學(xué)版Natural Sciences Edition第33卷第3期2006年Vol.33 No.3 2006乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展.李玉，婁虹胡風(fēng)慶(遼寧大學(xué)生命科學(xué)系遼寧沈陽110036)摘要:就乙烯受體蛋白、乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分 子組成、乙烯引發(fā)的植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等方面的最新進(jìn)展予以綜述，以期深入認(rèn)識乙烯引發(fā)植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子機(jī)制.關(guān)鍵詞:乙烯;植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo);MAPK.中圖分類號:Q946文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:000-5846( 2006 )03-0257-05乙烯是重要的內(nèi)源性植物激素,因其在植物生長發(fā)組氨酸激酶活性在從磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到對調(diào)節(jié)子作出反應(yīng)育的不同階段,如種子萌發(fā)、根毛形成、植物發(fā)育、協(xié)調(diào)受的Asp殘基上時達(dá)到最高，活化的受體作為普通轉(zhuǎn)錄因子精、老化、參與由創(chuàng)傷、病原體等引起的脅迫反應(yīng)等12] ,調(diào)節(jié)C-末端的活力.敏感元件成分可能是簡單類型,也起重要調(diào)節(jié)作用而成為當(dāng)今研究熱點.可能是其傳遞子激酶區(qū)與吸附調(diào)節(jié)區(qū)的雜交類型.不管植物依賴其體內(nèi)分子所組成的特定信號途徑對信號是哪種情況,都有獨立調(diào)節(jié)子區(qū)存在,因此稱為二元系作出反應(yīng)通過信號分子的活化/鈍化傳遞信號,調(diào)節(jié)植物統(tǒng).的許多重要生理過程3]，研究證明,乙烯對植物產(chǎn)生的各ETR1同源物ETR2、EIN4、ERS1和ERS2已在擬南芥種生理效應(yīng)與乙烯的生物合成及所引發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有中獲得451.與ETR1相似,ETR2和ETR4是雜交型激酶,關(guān)受環(huán)境和植物發(fā)育狀態(tài)的調(diào)節(jié).乙烯怎樣引發(fā)信號而ERSI和ERS2缺乏C末端受體區(qū). ETR2轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物剪切呢?隨著分子遺傳學(xué)的發(fā)展以及與生物化學(xué)、分子生物方式不同于引起無受體區(qū)ETR2基因產(chǎn)物的合成. ERS型學(xué)的有機(jī)結(jié)合，人們對乙烯受體蛋白、乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑同源物在番茄中可編碼Nr基因,因而乙烯相關(guān)的組氨酸分子組成、乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的調(diào)控機(jī)制有了較深刻的激i酶的簡單和雜交類型在植物中是共存的.認(rèn)識,下面僅就這幾方面內(nèi)容作-綜述.1.2 ETRI相關(guān)蛋白的作用乙烯受體近N端是高度保守區(qū),有保守cys殘基,其1乙烯受體蛋白后是17-23個疏水氨基酸伸展組成的3個膜區(qū).這與N1.1ETR1蛋白及同源物末端位于膜的胞液外側(cè)、C末端在膜的胞液-側(cè)的模型相許多研究表明,ETRI 蛋白具有感受乙烯的功能是乙-致.事實上,利用專一性抗體從擬南芥膜碎片或表達(dá)烯的受體.ETR1位于影響乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的其他基因座的ETR1基因的轉(zhuǎn)基因酵母中可檢測到ETR1的二體形式.上游序列.ETR1蛋白由ETR1基因編碼.應(yīng)用圖譜克隆技這種二體形式對還原劑敏感并依靠胞液外側(cè)的cys而存術(shù)分離到ETRI基因,此基因編碼二元環(huán)境敏感元件的在. ETRI的二聚化適應(yīng)細(xì)菌二元信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體的特征該struetrual motif reminiscent .該元件包括兩個結(jié)構(gòu)核心:傳 遞受體的一個單體催化his臨近殘基的磷酸化,如負(fù)責(zé)在植元件和接受元件構(gòu)成細(xì)菌蛋白交互模型.這兩個元件以物與農(nóng)桿菌相互作用中感覺acetosyringone的VirA受體和復(fù)雜的組合排列,其中以最簡單形式排列的敏感元件監(jiān)中國煤化工組氨酸激酶二聚體存在.視組氨酸激酶的活化.組氨酸激酶有5個區(qū)在ETR1的N的寡聚結(jié)構(gòu).受體二聚體CNMHG末端部分保守.交互模型中的第二個核心被稱為反應(yīng)調(diào).的存山明二外兒過江山的順信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中并不起直接.節(jié)子，是一獨立的多肽,執(zhí)行接收敏感元件信號的功能,的作用.作者簡介李玉(1957-),女遼寧沈陽人實驗師,從事微生物研究.收稿日期2006-02-10258遼寧大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版2006年乙烯受體家族3個N末端跨膜區(qū)具有特定的結(jié)構(gòu)及是一種retroviral蛋白可從細(xì)胞表面將信號傳遞給轉(zhuǎn)錄因生物學(xué)意義.在這些受體中,所有已鑒別的突變都發(fā)生在子介導(dǎo)細(xì)胞生長與分化.所有CTR1均可誘導(dǎo)等位基因跨膜區(qū),而突變可引起對乙烯的不敏感性.如擬南芥中的產(chǎn)生平末端或無功能的激酶表明結(jié)合點功能的損失引所有4個ETR1突變株( A31V、I62F、C65Y、A102T )都包括起途徑的組成型活化.Raf激酶N末端調(diào)節(jié)激酶活力而.位于跨膜區(qū)單一氨基酸的改變.乙烯可結(jié)合整株植物的CTR1是直接的靶點或是ETR1活力作用的下游靶點.功能與ERT1相關(guān)因為包含ETR1 - C65Y的擬南芥植物除了屬于MAPKKK蛋白激酶家族的CTR1外,其他表現(xiàn)為乙烯結(jié)合能力減弱.表達(dá)野生型ETR1的轉(zhuǎn)基因酵MAPK家族成員也已在植物中得到12.131其中一些蛋白激母可結(jié)合乙烯,而表達(dá)ERT1 - C65Y的突變株則不能表酶介導(dǎo)乙烯對創(chuàng)傷和病原體等逆境信號的脅迫反應(yīng).ER-明ETR1的N末端跨膜區(qū)是乙烯結(jié)合作用位點.最新研究MK磷酸化MBPI4].ERMK基因序列與其他MAPK(如煙草證明受體的疏水性氨基末端結(jié)合乙烯,在該區(qū)間發(fā)生的WIPK)具有明顯的相似性'1546].ERMK依靠激發(fā)作用轉(zhuǎn)到突變可使植物對乙烯不敏感,而 受體的羧基末端與細(xì)菌核中并誘導(dǎo)防御基因的表達(dá).SIPK( 唾液酸誘導(dǎo)激酶)可組氨酸激酶相似.根據(jù)已建立的乙烯結(jié)合抑制受體傳遞由來自P. parasitica 和P. cryptogea 的不同功能的elicitor信號模型這些受體怎樣發(fā)揮作用還不清楚,只發(fā)現(xiàn)兩個活化,這與煙草懸浮培養(yǎng)細(xì)胞中SA的作用相似.目前,受體與被稱為CTR1的乙烯反應(yīng)負(fù)調(diào)節(jié)子相關(guān),并表現(xiàn)出MAPK在乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中所表現(xiàn)的直接或間接的作用還明顯的MAPKKK活性[67].不十分清楚.最近,Novikova 等在對野生型擬南芥及乙烯乙烯與金屬可逆結(jié)合,金 屬基團(tuán)可協(xié)調(diào)結(jié)合乙烯的不敏感擬南芥突變株(ETRI和CTRI)細(xì)胞抽提物的MBPETR1.在表達(dá)ETR1轉(zhuǎn)基因酵母中,銅可以與膜的抽提物蛋白激酶活力與乙烯相互關(guān)系的研究證明,該蛋白是一結(jié)合并介導(dǎo)對乙烯的高親合結(jié)合活力. ETR1的cys65或種MAPK并確定MAPK級聯(lián)參與乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(17].his69突變可去除這種效應(yīng),表明這些殘基在金屬結(jié)合中2.3EIN3:乙烯信號途徑的核定位因子發(fā)揮直接作用.相反,銀可部分代替銅離子,因為銀離子EIN3/etrl二重突變株對乙烯不敏感在分離EIN3時，可抑制植物中乙烯的引發(fā),進(jìn)而促進(jìn)乙烯結(jié)合并損傷受chao等發(fā)現(xiàn)它是EL多基因家族的成員.EIN3可能作為體活力.在與乙烯結(jié)合的ETR1中構(gòu)象改變被傳遞到膜乙烯途徑的正調(diào)節(jié)子EIN3過表達(dá)表現(xiàn)為組成型，對乙烯平面上在膜胞液一側(cè)狀態(tài)的改變可能影響磷酸根的轉(zhuǎn)敏感抑制劑的添加不敏感.有意義的是，當(dāng)由CaMV35S病移效率.在這種情況下,受體最初由在跨膜區(qū)的cys替換毒啟動子調(diào)節(jié)時,EIN 基因可彌補(bǔ)EIN2 突變株的表型.物所修飾.硫氫鍵連接速度依賴Asp變化而變化.對這-EIN3和EILI具有特定的結(jié)構(gòu),擁有作為核定位信號的陽變化的合理解釋是,eys 移位是由于在跨膜區(qū)配體活化運離子氨基酸的短伸展區(qū)結(jié)構(gòu).事實上,EIN3- CUS報告基動的結(jié)果.因的融合位于核中,在EIN3中,富含酸性Glu和Pro區(qū)可作為轉(zhuǎn)錄活化區(qū).在這方面,EIN3與GAL4DNA結(jié)合區(qū)的2乙烯信號途徑分子組成融合可在酵母中激活轉(zhuǎn)錄[18].轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)是否具有EIN和2.1反應(yīng)調(diào)節(jié)子同源物(ARRs)EIL模型的功能還有待進(jìn)--步證明.細(xì)胞中磷酸根轉(zhuǎn)移由獨立敏感元件和反應(yīng)調(diào)節(jié)子組2.4PK12:乙烯依賴性激酶成的二元系統(tǒng)引起. ETR1是雜交型組氨酸激酶,而ERS采用生物化學(xué)方法分離信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的成分可了和Nr是簡單類型缺乏自己的反應(yīng)調(diào)節(jié)子.酵母超敏感元解信號途徑中的多元組分.Sessa 等l9]用RT- PCR方法發(fā)件SIn1P蛋白是-種雜交型組氨酸激酶可通過獨立反應(yīng)現(xiàn)一個編碼蛋白激酶的eDNA克隆用乙烯處理后,擬南調(diào)節(jié)子介導(dǎo)其反應(yīng)[8].最近,應(yīng)用擬南芥EST 數(shù)據(jù)，已得芥葉和花剪切區(qū)PK12 轉(zhuǎn)錄水平升高，并且剪切區(qū)對乙烯到了帶有與synechocystis反應(yīng)調(diào)節(jié)子相似同源物受體的5介導(dǎo)過程高度敏感. PK12是C-末端具有LAMMER氨基個eDNA序列[9].它們與細(xì)菌Che Y反應(yīng)調(diào)節(jié)子相關(guān),并酸標(biāo)記的新型激酶家族的成員最近在哺乳動物、果蠅和在大腸桿菌中被磷酸化.反應(yīng)調(diào)節(jié)子催化Asp獲得磷酸酵母中也得到相似的結(jié)果.編碼序列包含核定位位點PK鹽磷酸化Asp的穩(wěn)定性調(diào)節(jié)磷酸根排列的效率,并確保中國煤化工其方式與這個家族中的其暫時狀態(tài)如CheY的半壽期僅為幾秒.另一his激酶及MH 'CNMHGmin,可在異源底物MBP其早期誘導(dǎo)受體同源物參與細(xì)胞激動素信號轉(zhuǎn)導(dǎo),表明上見僅兒止rN12欣聘白刀卅達(dá)到高峰30min后恢復(fù)到ARR的his激酶參與乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)[ 1041].本底水平.短暫刺激是受體介導(dǎo)反應(yīng)的標(biāo)志,與 脫水作用2.2CTR1:Raf相關(guān)蛋白激酶-致,如細(xì)胞對幾丁質(zhì)纖維的脫敏作用[20].CTR1位于ETR1和MN4的下游及所有ein類型突變體外分析表明,重組PK12有多種專一性活力,可磷的上游.CTR1的C末端包含Raf蛋白激酶的特征區(qū)域.Raf.酸化try、ser和thr殘基19].保守的LAMMER區(qū)是對活力必第3期李玉等:乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展.259須的,該核心中氨基酸的替換可引起PK12活力完全喪激酶活力的是在保守ETR1激酶位點的氨基酸替換并不失.lys位點的突變可去除蛋白激酶的大多數(shù)活力,而僅具能表現(xiàn)突變株的表現(xiàn)型,這一結(jié)果是組成型活化模型的有還原作用. LAMMER核心的位置及其對PK12 激酶活力證據(jù)的要求表明LAMMER核心的作用是識別底物.3.2磷酸傳遞和激酶級聯(lián)應(yīng)用雙雜交系統(tǒng),LAMMER家族的ClK/Sty同源物結(jié)細(xì)胞外信號的傳遞包括MAPK的連續(xù)活化.HOG合SR剪切因子,被磷酸化,并在體內(nèi)調(diào)節(jié)該因子在細(xì)胞MAPK途徑負(fù)責(zé)酵母對滲透環(huán)境的生理反應(yīng)接受來自敏間的分布(21]. SR剪切因子參與內(nèi)含子外顯子橋的相互作感激酶SLNIP的輸入信號. SLNIP與連接的兩個下游分子用介導(dǎo)成對剪切位點之間的關(guān)系(21.包含ser與Arg交一同作用使磷酸基團(tuán)從Ypdlp 的His64 向Ssklp 的Asp554替序列的這組蛋白質(zhì)稱為Rs區(qū),可參與蛋白與蛋白的相轉(zhuǎn)移.在高滲條件下,SLNIP不能自 我磷酸化其后Ssk1p互作用.與動物sR蛋白相比,該蛋白有很多突變體(23],參被去磷酸化,HOG途徑被活化.酵母中磷酸化過程是有層.與發(fā)病反應(yīng)的SR蛋白和由乙烯調(diào)節(jié)的PK12 活力對進(jìn)一次的,磷酸基團(tuán)在his 和Asp之間連續(xù)轉(zhuǎn)移,最終調(diào)節(jié)步分析這些蛋白之間的可能關(guān)系是必要的. PK12參與乙MAPK級聯(lián).磷酸化機(jī)制并不放大輸入信號，,相反是作為烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑并通過-般轉(zhuǎn)錄或剪切機(jī)制相協(xié)調(diào)21.與復(fù)雜生理過程相連接的潛在調(diào)控位點.最近,在His磷2.5EREBPs與cis調(diào)節(jié)序列結(jié)合的轉(zhuǎn)錄因子酸化系統(tǒng)與MAPK級聯(lián)之間建立聯(lián)系的分子被定義為擬致病相關(guān)蛋白在脅迫誘導(dǎo)物乙烯存在下可達(dá)到很高南芥反應(yīng)調(diào)節(jié)子( ARR{"].另外,ETRI 可直接調(diào)節(jié)CTRI水平.比較乙烯敏感基因的cis調(diào)節(jié)序列時發(fā)現(xiàn)一個含有活力.事實上在酵母中進(jìn)行的雙雜交分析結(jié)果為在ETRI11bp的序列被定義為GCC盒,它對于乙烯依賴性轉(zhuǎn)基因和CTR1之間建立直接的聯(lián)系提供了證據(jù)[26]. ETR1和的表達(dá)是最基本的.應(yīng)用λ噬菌體表達(dá)文庫分離到結(jié)合ERS的受體區(qū)可與CTR1氨基末端區(qū)專一相互作用. CTR1GCC盒的編碼蛋白基因.其多肽稱為乙烯反應(yīng)元件結(jié)合相互作用部位相應(yīng)于Raf的調(diào)節(jié)區(qū),負(fù)責(zé)與Ras和14- 3蛋白( EREBPs).在EREBPs內(nèi),同源區(qū)包含DNA結(jié)合位-3蛋白的聯(lián)系.而二重雜交系統(tǒng)本身不足以充分說明其點與APETALA2開花植物homeotic蛋白表現(xiàn)明顯的相似在體內(nèi)的情況,因此上述相互關(guān)系必須在整個植物中被性表明該DNA結(jié)合區(qū)對于基因的功能是必須的.有意義驗證.磷酸化過程是在SLN1獨立依賴反應(yīng)調(diào)節(jié)子模型中的是在乙烯存在下EREBP本身可以從低水平甚至無法發(fā)生還是通過直接的ETR1/CTR1相互作用發(fā)生還有待探測的本底水平被誘導(dǎo)到很高水平.進(jìn)-步證明.3乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)CTRI是Raf-1的類似物可在MAPKKK水平發(fā)揮作.用. CTR1負(fù)調(diào)節(jié)模式并沒有使其成為酵母超滲反應(yīng)中3.1乙烯引發(fā)和磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移Ssk2p的同源物.在缺乏乙烯時,ETR1活化CTR1 ,使信號盡管ETR1激酶活力無法通過實驗證明,但參與磷酸保持沉默.然而利用遺傳方法并沒有在loci 中篩選到所基團(tuán)轉(zhuǎn)移的精確保守殘基使其可作為激酶.其他二元系預(yù)想的MAPK. MAPK的功能導(dǎo)致它們很難被分離.另外,統(tǒng)行為的調(diào)查解釋了敏感元件怎樣被加工.Cph1表現(xiàn)光盡管乙烯途徑可省去,但由于其他信號途徑中成分的相.譜敏感的構(gòu)象變化，該分子的P,形式在遠(yuǎn)紅外光中豐富,互改變使在MAPKloci位點的突變也將是致死的21.可快速地自我磷酸化.磷酸化的Cph1能夠支持磷酸基因EIN3編碼轉(zhuǎn)錄途徑的核定位信號成分起到連接磷酸轉(zhuǎn)移給反應(yīng)調(diào)節(jié)子Rep-1 而P。形式在紅光線中是豐富化與活化基因激酶級聯(lián)的作用.介導(dǎo)信號向核轉(zhuǎn)移的問的,可以很低的速率自我磷酸化241.題及EIN3或類似分子是否直接與EREBP相似或LAM-乙烯引發(fā)的另一種情況是雜交組氨酸激酶調(diào)節(jié)子MER激酶相互作用仍需進(jìn)一步證明.原核與真核生物信SIn1P,它可在酵母高滲(HOG)途徑中發(fā)揮作用.在低滲條號途徑在結(jié)構(gòu)與功能的相似性無疑會為細(xì)胞信號引發(fā)提件下,SInIP 在His576 自我磷酸化,磷酸根可轉(zhuǎn)移到供有用的信息.Asp144481.與包括Sln1P的酵母超敏系統(tǒng)相比,在缺乏乙3.3 協(xié)調(diào)的乙烯反應(yīng)烯時植物細(xì)胞中ETRI基因產(chǎn)物或許處于活性狀態(tài).同種中國煤化工3基因族系的存在提出了植物中的4個不同乙烯受體同源物的功能損失突變,會引CNMHG的成員體現(xiàn)了不同但又起乙烯的組成型反應(yīng)[25] ,表明蛋白對乙烯反應(yīng)途徑進(jìn)行相互宜加時衣公俠鞏.x如EIDI、ERS2和ETR2在轉(zhuǎn)錄水平負(fù)調(diào)節(jié).在缺乏乙烯時磷酸相關(guān)活力將活化下游CTR1 ,由乙烯誘導(dǎo)而ETRI和EIN4不是4].盡管擬南芥受體功有效阻遏乙烯反應(yīng).跨膜區(qū)的突變使ETR1表現(xiàn)組成型的能缺失突變株并不引起明顯的表現(xiàn)型,但也未表明其他.活化狀態(tài).這與傳遞子氨基末端可引起細(xì)菌二元敏感元受損家族成員的多余性'251.那么多余基因怎樣在基因組件中的組成型激酶活力的結(jié)果相一致.然而,最可能破壞.中存在每一基因表達(dá)所必須的環(huán)境條件是什么目前還260遼寧大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版2006年不清楚.南芥中ETR1蛋白很相似.反應(yīng)調(diào)節(jié)子SSK1相當(dāng)于第二進(jìn)-步的解釋或許正如ETR2得出的結(jié)果,在基因轉(zhuǎn).個組分其磷酸化狀態(tài)為SLNI蛋白的活性所調(diào)節(jié). SSK1錄中存在基因的拼接與剪切.通過基因的拼接和剪切產(chǎn)隨后調(diào)節(jié)蛋白激酶SSK2和SSK3 ,二者的氨基酸序列與.生具有或不具有C末端受體區(qū)的成分.C末端受體區(qū)在雜MAPKKK非常相近. SSK2和SSK22磷酸化PBS2( 相當(dāng)于交型AreB 細(xì)菌中負(fù)責(zé)對厭氧的覺察.雜交型組氨酸激酶MAPKK)后者又磷酸化HOGI(類似于MAPK)..ArcB去除反應(yīng)調(diào)節(jié)區(qū)或改變調(diào)節(jié)區(qū)的長度并不會阻斷對CTR1的氨基酸序列與MAPKKK相似,相當(dāng)于酵母滲厭氧調(diào)節(jié)[28].透脅迫反應(yīng)途徑中的SSK2/SSK22.在植物中已觀察到乙乙烯信號途徑的另一特點是轉(zhuǎn)錄水平對乙烯存在的烯誘導(dǎo)蛋白質(zhì)磷酸化作用所發(fā)生的改變,推測植物體內(nèi)敏感性.ETR-1轉(zhuǎn)錄水平高低可能受乙烯的反饋阻遏的乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可能涉及磷酸化級聯(lián)反應(yīng),磷酸化作用在影響.如果乙烯誘導(dǎo)的ERSI、ERS2和ETR2產(chǎn)生受體對乙乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起關(guān)鍵作用.烯具有較低的結(jié)合常數(shù)，那么表達(dá)水平升高可引起反應(yīng)4結(jié)論的衰減途徑中的其他成分通過乙烯調(diào)節(jié). PK12轉(zhuǎn)錄由乙烯誘導(dǎo),并在乙烯敏感組織中水平升高.但PK12的組成近年來,乙烯與植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)系的研究進(jìn)展十分水平明顯顯示了磷酸化活力對乙烯依賴性的增加.在上迅速相繼克隆了乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的幾個重要基因基本述情況中還不清楚轉(zhuǎn)錄水平升高是否會產(chǎn)生更高活性確定了乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中各基因的位置關(guān)系與功能,的蛋白或使補(bǔ)償成分的轉(zhuǎn)換數(shù)加快.Zhong等研究發(fā)現(xiàn),但對于各組分之間相互作用的分子機(jī)理還不十分清楚,持續(xù)的乙烯處理可活化柑橘鞘質(zhì)堿性蛋白激酶(citrusmy-因此要全面理解植物乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,還有待于對參elin basic protein kinase) ,該激酶也可經(jīng)創(chuàng)傷誘導(dǎo).轉(zhuǎn)錄研與乙烯引發(fā)與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)基因分離與功能的鑒定,以究發(fā)現(xiàn)柑橘中2個MAPK基因的剪切區(qū)有不尋常的轉(zhuǎn)錄及對乙烯相關(guān)促分裂原活化蛋白激酶活力的進(jìn)一步證分布5291.明相信在不久的將來這些問題可望得到解決.與ETRI和CTR1轉(zhuǎn)錄模式相似,EIN3轉(zhuǎn)錄不表現(xiàn)對參考文獻(xiàn)乙烯明顯的敏感性.當(dāng)EIN3在轉(zhuǎn)基因植物中過表達(dá)時連接點信號途徑調(diào)控的復(fù)雜性使EIL基因可彌補(bǔ)ein突變的[1] Fu DQ ,Li ZG. Advances in ethylene signal transduction結(jié)果.但EIL同源物不能正常代替EIN3的功能,即 ein3突[J]. Chinese J biotechnol ,2002 ,22( 5)34 - 39.變株表現(xiàn)型在遺傳篩選中可輕易檢測到.但這些基因在[2] Liu Q ,Zhang GY , SHINOZAKI Kazuo. The plant mitogen一activated protein ( MAP ) kinase [ J ]. Acta Botanica植物中表達(dá)的暫時性和空間性是否是分開的,或過表達(dá)sinica ,2000 ,42 661 - 667.是否會引起潛伏而并不表現(xiàn)生理功能目前還不清楚.盡[3] Hu FQ , Wang QY. MAPK and ABA signal transduction. [J]. Chinese J cell biology ,2002 ,22(5)271 - 274.管已發(fā)現(xiàn)作為對特定致病相關(guān)蛋白的乙烯盒序列,但它[4] Hua J , Sakai J , NourizadehS ,et al. EIN4 and ERS2 are們在體內(nèi)的專一性卻明顯表現(xiàn)了不同的親合性.很明顯,members of the putative ethylene receptor gene family in轉(zhuǎn)錄作用因子的生化分析對建立其作用模式是必須的.Arabdopsis[ J]. Plant Cell , 1998b ,10 :1321 - 1332 .基因產(chǎn)物ETR1、ARR和CTRI( 正如組氨酸、反應(yīng)調(diào)節(jié)子、[5]SakaiH,HuaJ,ChenQHG,etal.ETR2isanETR1-like gene involved in ethylene signaling in ArabidopsisRaf-類似激酶)的鑒別暗示出細(xì)胞激酶和互補(bǔ)磷酸酶的[J]. Proc Natl Acad Sci USA , 1998 ,95 5812 - 5817.活力在乙烯反應(yīng)中發(fā)揮重要作用.[6] Chang C , Stadler R. Ethylene hormone receptor action in迄今為止尚不完全清楚乙烯受體是如何將信息傳遞Arabdopsis[J]. Biossays ,2001 ,23( 7 ) 619 - 627.到'下游但近年來的研究結(jié)果表明,在植物乙烯反應(yīng)途徑[7] Rodriguez FI ,Esch JJ ,Hall Ae ,et al. A copper cofactorfor the ethylene receplor ETRI from Arabidopsis[J] Sci-中,乙烯引發(fā)的第一步是乙烯與受體分子結(jié)合.乙烯引發(fā)ence , 1999 ,283 996- 998.作用發(fā)生于質(zhì)膜上在質(zhì)膜上乙烯與乙烯受體相結(jié)合,改[8]Posas F , Susannah M，Wurgler M，et al. Yeast HOG1變受體雙組分調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的組氨酸激酶結(jié)構(gòu)域活性后MAP kinase cascade is regulated by a mulistep phosphore-者進(jìn)一步影響CTRI和EIN2t 30].PDA- SSK1 two - compo-中國煤化工996 86 865 - 875.最近研究發(fā)現(xiàn),植物體中乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑與酵母中滲透感受信號途徑相似.酵母滲透感受途徑也含有相.MHCN M H Gda H ,et al. Response regu-lators' implicated in His - to - Asp phosphotansfer signaling當(dāng)于細(xì)菌雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的元件以及類似于激酶級in Arabdopsis[J]. Proc Natl Acad Sci USA , 1998 ,95 :2691 - 2696.聯(lián)反應(yīng)的元件.ETRI蛋白和SLN1蛋白分別在乙烯反應(yīng)和[ 10] Kakimoto T. CKII ,a histidine kinase homolog implicat-滲透脅迫反應(yīng)的早期起作用.SLN1蛋白也類似于細(xì)菌雙ed in cytokinin signal transduction[ J ]. Science ，1996 ,組分系統(tǒng)中的第一個成分被推斷為組氨酸激酶這與擬274:982-985.第3期李玉等:乙烯信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進(jìn)展.26 1[11 ] Brandstatter I , Kieber JJ. Two genes with similarity to .[J]. Plant Plhysiol ,1998 ,117 643 - 650.bacterial response regulators are rapidly and speifcally[21] Colwill K , Oawsib T, Andrews B , et al. The Clk/Styinduced by cytokinin in Arabidopsis[ J ]. Plant Cell ,protein kinase phosphorylates SR spicing factors and reg-1998 , 10 :1009- 1019.[12] Hirt H. Multiple roles of MAP kinase in plant signalulates theirs intranuclear distribution [ J ]. EMBO J ,transduction[ J ]. Trends Plant Sci , 1997 ,2 :11- 15.1996 ,15 265 - 275.[13 ] Machida Y , Nishihama R , Kitakura s. Progress in stud-[22 ] Chabot B. Directing altemative spleing cast and scenariosies of plant homologs of mitogen - activated protein[J]. Trends Genet ,1996 , 12472 - 478.( MAP ) kinase and potential upstream components in ki-[23] Lopato s , Waigmann E , Barta A. Characlerization of anase cascades[J]. 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